包头市九原医院 俞益生 梁国士 徐丽阳

【摘要】目的：探讨结肠型便秘的原因，并为临床提供诊疗依据。方法：80例便秘患者均行电子肠镜检查，然后行钡剂灌肠造影，结合结肠传输试验，了解结肠的结构与功能。结果：结肠型便秘的原因有：乙状结肠的冗长弯曲，横结肠冗长，右半结肠重复畸形，降结肠盘曲，全结肠传输功能缓慢，结论：结肠型便秘是结肠结构变异形或不完全肠梗阻。包头市扶贫医院外科俞益生

【关键词】结肠，结肠结构变异，便秘

一临床资料

1                   一般资料：我科收集2009年1月至2010年5月，以顽固性便秘患者80例，伴有间歇性脐周痉挛性疼痛30例，年龄最小的4岁，最大的81岁，男30名，女50名，病程3-30年纳入条件：⑴症状：顽固性重度排便障碍3年以上，无便意或便意差，并有由此继发的各系统并发症，如：神经精神系列症状，消化系统症状等。⑵均排除结肠器质性疾病，⑶排粪照影出口梗阻型疾病，⑷长期口服泻药才能排便。

2                   方法：术前早期充分肠道准备，因其排便障碍，故肠道准备较普通肠道疾病要提前进行，需2至3天，不口服胃肠道动力药。对所有患者均进行电子结肠镜检查，对进镜困难或无法进镜的患者行钡剂灌肠照影，对进镜顺利且未发现异常的行全结肠不透光标志物结肠传输试验，连续在24h，48h，72h后分别拍腹平片，记录不透光标志物分数情况

3                   结果：电子结肠镜检查中发现结肠扭曲过多，进镜困难或无法进镜的共有60例，其中能达到回盲部的有42例，无法进镜未达到回盲部的有18例。该60例患者中均行结肠钡剂灌肠照影，通过观察钡剂在结肠内的运行方向及速度。均发现结肠的不同部位有不同程度的扭曲。其中：乙状结肠冗长，弯曲有22例，占36.7%，降结肠盘曲有10例，占16.7%。横结肠冗长有18例占30%，左半结肠重复畸形4例，占6.6%，右半结肠重复畸形6例，占10%。并且对该60例患者均行不透光标志物在结肠传输试验，通过标志物在结肠各段的数量及运行时间，证实了结肠扭曲及结肠结构畸形，是不透光标志物在结肠传输中缓慢的原因。电子结肠镜检查中，进镜顺利，无扭曲，均能到到回盲部的20例中，未发现肠道内占位性病变及其他异常，对该组病例均行全结肠不透光标志物传输试验，并于24h，48h，72h分别拍腹平片，通过标志物的位置，并通过标志物结肠各段的数量来确定右半结肠，左半结肠，横结肠及全结肠的传输时间。其中有10例患者，标志物弥漫性分布于全结肠，有6例患者，标志物聚集于右结肠，有4例患者标志物位于左结肠。临床上可根据标志物分布情况，大体判定结肠传输缓慢发生于哪段结肠。

讨论：在消化科中，我们习惯把无机械梗阻因素存在时胃的排空极度延迟称胃瘫，结合国内、外相关文献，重度结肠传输性便秘其结肠基本上处于瘫痪状态，其原因有结肠形态学的异常，也有结肠神经与肌肉的功能降低或退行性病变导致结肠的蠕动和排空功能障碍，我院通过电子结肠镜，结肠钡剂灌肠照影，不透光标志物结肠传输试验三者结合，对结肠型便秘患者进行分析便秘的原因部位，对齐诊断治疗提供有效的方法，是采用手术治疗还是保守治疗，提供切实可靠的依据。

          通过该组研究发现结合结肠镜、钡剂灌肠照影，发现结肠型便秘因素有以下几种：⑴乙状结肠冗长或盘曲，因乙状结肠呈游离状态，系膜长，而降结肠及直肠相对固定，如先天性乙状结肠过长，下垂，直肠形成锐角，致乙状结肠可渐进性的过度蠕动，长期以往易致疲劳性损伤，钡剂灌肠照影可证实乙状结肠盘曲，有的可盘曲一圈两圈，最多见盘曲四圈，肠道弯曲，粪便排出阻力大，因排出时腹压向下呈垂直状，而肠道盘曲者可多处或成角，致排便更加困难。⑵降结肠盘曲，电子结肠镜和钡剂灌肠造影，可发现降结肠盘曲一圈两圈。⑶横结肠冗长，即临床所说的脾曲综合症，因横结肠长，有的下垂到盆腔，而肝脾曲相对稳定，即在肝脾曲呈锐角，排出阻力大，大便潴留过长时间形成便秘，时间较长患者横结肠可逐渐丧失功能。⑷左、右结肠重复畸形：降结肠下垂后又反转向上致脾曲再向下行，形成较大反折。升结肠下垂后上升至肝曲附近至脾曲，再呈横结肠改变。⑸结肠反位加盘曲：较少见X光钡剂灌肠照影中，可见结肠反位并伴有盘曲，结肠迂曲盘绕，多处成角，排便困难一般自幼年开始，多见于顽固性便秘［1］。⑹全结肠或部分结肠功能丧失，后天性结肠功能丧失或部分丧失，其结肠袋形消失的远端一般均有盘曲，扭曲，狭窄段。由于排除阻力较大，结肠疲劳性损伤，致影像上可见袋形变线消失，结肠传输试验排出时间显著延长，给便秘患者服用标志物后6天，标志物仍潴留在盲肠内。

结肠型便秘是结肠结构功能失调性疾病，其真正的病因尚不明确，肠神经节减少是结肠型便秘功能失调的原因之一。经有家族遗传性倾向［2］。其病变特点与巨结肠十分相似，神经节减少的病变首先累积乙状结肠，并趋于向上发展，累积降、横、升结肠乃至盲肠和回肠，只是肠神经节减少的程度和范围不同，巨结肠的神经节在部分肠段完全消失，但肠神经节的减少，必定导致多段肠管痉挛，蠕动减弱，其近侧肠管张力增高，被动扩张，努力增强收缩以克服痉挛的肠管的阻力，这种慢性特大的梗阻最终会使近侧肠管失代偿或顽固性便秘。

　　　     尽管便秘病人长期服用刺激性泻药致粘膜黑变，但受累的肠管往往是全结肠，不会局限于结肠的某一处或几处，病变肠段结肠不仅神经发育异常，而且形态结构发育异常,钡剂灌肠造影可见钡剂在折曲成角处通过受阻.通过该组病例研究分享:结肠型传输性便秘,不仅有结肠形态结构异常,而且有结肠神经与肌肉功能降低或退行性病变,导致结肠的蠕动和排空功能障碍③.在临床工作中,消化科医生长采用口服泻药来促进排便,长期以来,只能延误病情,造成结肠型病变,易发生癌变,此外长期服用泻药,肠壁应对力逐渐下降肠道功能丧失,可以有某一个节段逐渐发展个整个结肠。

          通过结肠镜，结肠钡剂灌肠照影，不透光标志物传输试验三者结合评估，充分了解结肠型便秘的原因，采用积极的外科干预也是一种措施，如；结肠切除回直肠吻合，结肠搭桥术。临床工作中治疗结肠性便秘不能太保守，加强结肠型便秘的病因的继续教育势在必行。

相关 文献

［1］喻德洪  慢性顽固性便秘及诊疗.外科杂志1996，4（2）119-124

   ［2］王小娟，功能性便秘治疗进展。医学综述，2003，9   99-101

   ［3］罗仪，慢性功能性便秘中华内科杂志，2000；361（12）636-637

作者内蒙古包头市九原医院胃肠外科 胃肠镜室  俞益生

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