一、什么是个体化治疗？
　　遗传和变异是生物的两个基本特征。遗传指的是子代与父代或母代的相似性，变异指的是子代与父代或母代的相异性。作为疾病载体的一个生物种类--人类也存在遗传和变异。
　　遗传和变异涵盖人类形态学、生理学、组织学、免疫学的各个层面和侧面。遗传和变异的各个层面和侧面决定了同一个疾病存在共同点和差异点。
　　作为一名医生，熟悉疾病的共同点相对容易，但掌握其相异点非常困难，不仅需要某种疾病实践经验，还需要研究其差异点的相关理论和方法。
　　群体化治疗是忽略患者的差异性，针对已知病种或已知疾病类型的治疗；个体化治疗是在已知病种或已知疾病类型的前提下，充分考虑其差异性而采取的因人而异和因病情而异的治疗。
　　群体化治疗属于科学，不同层次的医学专业教育课程和目前流行的各种指南中提到的治疗方法基本上都属于群体化治疗；个体化治疗属于艺术，是有经验的医生或有丰富临床研究背景的医生在把握个体的疾病载体特点和疾病状态的基础上，拟定的具体治疗方案。
　　临床医学实践的高级阶段应该是，群体化治疗与个体化治疗的完美结合。
　　二、实施个体化治疗的前提是什么？
　　实施个体化治疗的前提是对个体病人进行准确和精确的病情评估。病情评估的具体结果通常需要图说，很难用文字来描述。
　　病情评估需要充分考虑疾病载体即人的特点（例如性别、年龄、遗传、性格、社会环境、生理状况、经济状况、生育需求）、疾病本身的状态（例如，就乙型肝炎而言，病毒载量、表面抗原滴度、E抗原含量、病毒基因型、病理学分级与分期）、药物特点（例如价格、效果、耐药性、耐受性、不良反应）。
　　三、如何对慢性乙型肝炎进行病情评估？
　　（一）正确认识疾病所处的阶段
　　慢性乙型肝炎病毒感染的自然过程分为6个阶段。
　　第一阶段：免疫耐受期期，机体对病毒产生几乎无效的免疫应答。其特点是“大三阳”，丙氨酸氨基转移酶小于40 IU/L，病毒载量大于5×107
　　IU/mL，肝脏组织病理学表现为非显著炎症或非显著纤维化。
　　第二阶段：免疫激活期：机体对病毒产生不充分的免疫应答。其特点是“大三阳”，丙氨酸氨基转移酶大于或等于40IU/L，病毒载量波动于（5×107～5×102 ）IU/mL之间[多数在（5×107
　　～5×105 ）IU/mL之间]，肝脏组织病理学表现为逐步从非显著炎症或非显著纤维化向显著/严重/进展期炎症或显著/严重/进展期纤维化转化。
　　第三阶段：免疫控制期：机体对病毒产生次充分的免疫应答。其特点是“小三阳”，丙氨酸氨基转移酶小于40 IU/L，病毒载量小于1.5×103
　　IU/mL，肝脏组织病理学表现为逐步从显著/严重/进展期炎症或显著/严重/进展期纤维化向非显著炎症或非显著纤维化转化。
　　第四阶段：免疫再激活期：机体对病毒产生不稳定的次充分的免疫应答。其特点是“小三阳”，丙氨酸氨基转移酶大于或等于40IU/L，病毒载量大于1.5×103
　　IU/mL，肝脏组织病理学表现为在免疫控制期的炎症活动度或纤维化程度的基础上进一步加重或进展。
　　第五阶段：免疫清除期：机体对病毒产生充分的免疫应答。其特点是“恢三阳”，丙氨酸氨基转移酶小于40 IU/L，病毒载量小于5×102
　　IU/mL，肝脏组织病理学表现为逐步从显著/严重/进展期炎症或显著/严重/进展期纤维化向非显著炎症或非显著纤维化转化。
　　第六阶段：免疫三激活期：机体对病毒产生不稳定的充分的免疫应答。其特点是“恢三阳”，丙氨酸氨基转移酶大于或等于40IU/L，病毒载量大于1.5×103
　　IU/mL，肝脏组织病理学表现为在免疫清除期的炎症活动度或纤维化程度的基础上进一步加重或进展。
　　（二）正确认识疾病的严重程度
　　慢性乙型肝炎病毒感染的自然过程的6个阶段，肝脏组织病理学改变经历了三次“由轻到重”的动态演变，而且每个病人的“重时”表现存在差异：或显著或严重或进展期炎症，或显著或严重或进展期纤维化。
　　（三）正确理解病情评估的内涵
　　进行病情评估需要“审时度势”，即从疾病的自然进程和疾病的严重程度来判断疾病的状态。
　　疾病的自然发展轨迹不是一条单向曲线，而是多条双向或多向曲线；疾病的严重程度表现为二维或多维曲线。
　　就慢性乙型肝炎进行病情评估而言，熟悉慢性乙型肝炎病毒感染的自然过程是必须的基本条件；更重要的是，至少要从功能和形态两个基本维度来判断疾病的严重程度。
　　四、慢性乙型肝炎的治疗目标是什么？
　　减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝癌及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
　　五、治疗慢性乙型肝炎的药物有哪些？
　　目前在临床广泛使用的治疗慢性乙型肝炎的药物可分为四类：抗炎护肝类、直接抗病毒类、干扰素类、胸腺肽类。
　　抗炎护肝类主要来自草药，包括葫芦素、水飞蓟素、五味子乙素、齐墩果酸、甘草甜素、苦参素等，治疗慢性乙型肝炎的中成药多含有可提取上述几个药物成分的草药；化学合成药物包括多烯磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
　　直接抗病毒类均为化学合成药物，包括拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定、替诺夫韦酯等，均属于核苷（酸）类药物。其抗病毒效能由大到小的排序为恩替卡韦、替比夫定、替诺夫韦酯、拉米夫定、阿德福韦酯；病毒抵抗屏障由大到小的排序为替诺夫韦酯、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定、拉米夫定；生殖毒性由大到小的排序为替诺夫韦酯、替比夫定、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦。
　　干扰素类包括普通干扰素和聚乙二醇化干扰素，为生物合成药物。治疗慢性丙型肝炎，聚乙二醇化干扰素的疗效显著高于普通干扰素；治疗慢性乙型肝炎，普通干扰素和聚乙二醇化干扰素的效果相当。干扰素类药物的主要不良反应为发热、白细胞/血小板减少和抑郁障碍。
　　胸腺肽类包括提取自小牛胸腺的胸腺肽和化学合成的胸腺肽，前者为多组份，后者为单组份。胸腺肽类药物均有稳定或调节患者机体免疫的作用，有助于稳定病情；其不良反应不显著。
　　六、哪些药物治疗慢性乙型肝炎的效果更好？
　　目前慢性乙型肝炎的治疗已经从护肝治疗转向抗病毒治疗。换言之，目前治疗慢性乙型肝炎的主流药物是核苷（酸）类药物。其主要理由是，临床试验和临床实践均已证实，在减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展等方面，核苷（酸）类药物的疗效更显著和更确切。
　　护肝治疗的本质是抑制肝脏炎症，其着眼点主要在于直接控制导致肝脏损伤的清除病毒的免疫应答。抗病毒治疗的本质是抑制病毒，其着眼点主要在于通过抑制病毒复制或繁殖，间接控制导致肝脏损伤的免疫应答；但是，在抗病毒治疗早期，病毒载量下降的过程中，导致肝脏损伤的免疫应答可能增强。
　　干扰素治疗不仅可以抑制病毒复制或繁殖，而且可促进清除病毒的免疫应答。使用干扰素治疗的目的是促进患者从免疫激活期进入免疫控制期，或从免疫再激活期进入免疫清除期。虽然干扰素也参与慢性乙型肝炎的发病过程，但干扰素不是慢性乙型肝炎病人清除病毒的主流因子；因此，处于免疫激活期或免疫再激活期的病人，应用干扰素治疗仅有少数能够获得稳定病情或延缓疾病进展的疗效。
　　胸腺肽治疗可以稳定或调节患者导致肝脏损伤的清除病毒的免疫应答，在稳定病情方面有一定疗效。胸腺肽治疗的具体机制尚未阐明，将胸腺肽列为免疫增强剂是不准确的理解。
　　大量的临床实践和研究指出，护肝治疗、抗病毒治疗、干扰素治疗在一定程度上均具有延缓疾病进展、防止肝硬化和防止肝脏失代偿的作用。但是，每种治疗方法、每种治疗方案、每种治疗药物都只能解决部分患者的部分问题。
　　七、如何对慢性乙型肝炎进行个体化治疗？
　　慢性乙型肝炎病毒感染自然过程的6个阶段，除第一阶段―免疫耐受期不需要治疗外，其他几个阶段均需要进行药物治疗。
　　但是，采取何种干预策略，需要根据患者需求、病情需要、药物特点来进行设计。例如，免疫激活期，如果没有显著/严重/进展期炎症或显著/严重/进展期纤维化，可考虑护肝治疗；如果有显著/严重/进展期炎症或显著/严重/进展期纤维化，根据患者具体需求（如生育要求），可采用护肝或抗病毒或干扰素治疗。
　　需要强调的是，无论采取何种治疗策略，包括不进行任何治疗，不管疗效如何，按照医生建议定期检查和随访第一重要。只有检查和随访，才能给医生提供“审时度势”和“随时而变、因事而制”的机会，当然，也为病人的“长治久安”或“久安长治”创造条件。