人参：

人参总皂甙是人参主要成分，其包含多种人参单体皂甙。根据糖苷基架构不同，人参单体皂甙分为人参二醇型、人参三醇型、齐墩果酸型。Rg3、Rh2是人参二醇型单体皂甙，具有抗肿瘤作用。广东省中医院泌尿外科吕立国

人参皂苷Rg3：人参皂苷Rg3是从红参中提取的单体，能诱导前列腺癌PC-3细胞发生凋亡，其机制可能与其活化caspase-8作用、调节EphB4及抗凋亡蛋白bcl-xl有关[赵文杰，陈迪，倪劲松，等.20(S)-人参皂苷Rg3对前列腺癌PC-3M细胞的诱导凋亡作用[J].中国药理学通报，2009，25（2）:235-238. 洪正东，史子敏，朱安义，等.人参皂苷Rg3对人前列腺癌细胞EphB4及抗凋亡蛋白bcl-xl表达的影响[J].临床泌尿外科杂志，2009，24（1）：60-63.]。

人参皂苷Rh2：明显抑制PC-3细胞增殖并能增强化疗药顺铂抑制PC-3的作用，Rh2通过下调Bcl-2来抑制肿瘤细胞的生长，Rh2可使PC-3细胞的增殖周期阻滞在G1期[孔繁利，李凤娥，孙新，等. 人参皂甙Rh2与DDP抗PC-3协同作用的实验研究[J]. 现代预防医学，2009，36（22）：4308-10.]。Rh2可以通过减慢DNA合成抑制前列腺癌细胞增殖[周桂华,孟艳,李扬，等.人参单体皂甙Rh2对体外培养的前列腺癌细胞株PC-3M抑制效应的研究[J].白求恩医科大学学报，2001，27（6）：595-597.]，将前列腺癌细胞阻滞于G1/S期，可以诱导前列腺癌细胞核小体间DNA断裂从而诱导细胞凋亡[何静春，孟艳，赵洪艳，等.人参单体皂苷Rh2诱导小鼠前列腺癌RM-1细胞凋亡[J].吉林大学学报（医学版），2007，33（4）：655-657.]。

Rh2、Rg3化学水解或在人体肠道菌群代谢后转化为20（S）-原人参二醇（20）(S-protopanaxadiol，PPD）。实验研究证实PPD能明显降低DUl45和PC-3细胞存活率，明显抑制细胞增殖并诱发其凋亡，并呈一定的剂量依赖关系，推测PPD对DUl45和PC-3细胞的杀伤作用可能由于凋亡诱导[翟旭光，陈广通，熊旭东，等.20(S)-原人参二醇对人前列腺癌细胞凋亡的诱导作用[J].交通医学，2010，24（4）:354-357.]。

人参皂苷Rd：人参、三七、绞股蓝提取物，三七中含量较高，具有明显的抗肿瘤活性，具体机制包括：（1）诱导凋亡作用，相关信号通路调控机制有上调Bax基因家族、抑制MAPK信号通路、抑制肿瘤坏死因子-α。（2）调节免疫抑制肿瘤生长。（3）逆转肿瘤的耐药性，提高化疗药物的抗肿瘤活性。（4）减轻放化疗副作用，减轻化疗药物的肾毒性、神经毒性，保护组织细胞[朱春燕，张旭，叶丽红.人参皂苷Rd的抗癌机制研究进展. 中医药学报，2014，42(2)：81-86.]。

黄芪：

味甘，性微温，归脾肺经，功效健脾补中、升阳举陷、益卫固表、利尿、托毒生肌。现代研究表明黄芪含有多种苷类、多糖、黄酮、皂苷、氨基酸及多种微量元素等物质，具有抗肿瘤、调节免疫等药理作用。其抗肿瘤机理包括[陈璇，东方.黄芪抗肿瘤机制研究进展及临床应用.黑龙江医药.2014，26(1):985-988. 徐倩.黄芪对肿瘤的抑制作用及分子生物学机制研究.滨州医学院学报.2009，32（3）：210-212.]：提高机体免疫功能；抑制肿瘤细胞增殖，促进肿瘤细胞凋；抑制肿瘤血管生成；逆转化疗耐药性，增加化疗效果；减轻化疗毒副反应，提高机体生存质量。

黄芪多糖：从黄芪中提取的主要成分之一，其抗肿瘤机制包括：激活自然杀伤细胞；激活巨噬细胞[刘杰麟，费樱.黄芪多糖对巨噬细胞等活性的影响[J].免疫学杂志，2010,17(3):189-191.]；促进细胞因子分泌，诱导并提高IL-1α，IL-1β，TNF-α，TNF-β的表达，从而增强杀伤肿瘤细胞的能力[唐文婷,东方,陈璇,等.黄芪多糖抗肿瘤作用机制及其影响因素.中国民族民间医药，2013,12（24）：11.]；活化淋巴细胞；促进树突状细胞的合成；增强红细胞免疫等。黄芪多糖是通过促进TNF-α和IFN -γ的产生实现抗肿瘤作用[许杜娟，陈敏珠.黄芪多糖的抑瘤作用及其机制[J].中国医院药学杂志，2005，25（10）:923-925.]

黄芪总黄酮：能够抑制肝癌细胞、红白血病细胞的生长，且抑制作用随时间和剂量增加而增加。黄芪总黄酮及其单体化合物能改变肝癌细胞中蛋白质的表达；黄芪总黄酮及毛蕊异黄酮能够下调肝癌细胞内cyclin D1 mRNA的水平，阻止细胞周期蛋白复合物的磷酸化，阻止细胞周期中调控点Gl／S的转变[张冬青. 黄芪总黄酮及其活性成分对肿瘤细胞的抑制作用与机理研究[D].军医进修学院，2010.]。

黄芪总苷：对小鼠肝癌(HepA)与肉瘤(S180)具有抑瘤作用，并且体外抑制肝癌HelA细胞的生长[许杜娟，吴强，杨雁，陈敏珠. 黄芪总苷的抑瘤作用及其作用机制.中国药理学安徽医科通报，2003，19（7）: 823-826.]。

增强免疫：增强机体非特异性免疫和特异性免疫作用。黄芪能在某个环节阻断Th2细胞活化，使Th细胞分化向Thl方向逆转，增强机体细胞免疫及抗肿瘤能力[郑春燕，肖伟．肺癌患者外周血单个核细胞Thl/Th2反应状态及黄芪的调节作用[J]．中国免疫学杂志，2002，18(6)：502-504.]。

降低化疗药物肾毒性：黄芪中富含的皂苷、多糖、异黄酮类化合物、多种氨基酸及硒元素等能降低顺铂等化疗药物的肾毒性[唐国廷.黄芪药理作用与临床应用研究进展[J].中医药临床杂志，2010，22（9）:844-845.]。

减轻放疗副作用：黄芪还可增强抗辐射及提高机体免疫水平，促进血液循环、减轻放疗时受辐射部位的炎性水肿及感染[秦海燕，牛道立，蒋昌宾，等．注射用黄芪多糖联合三维适形放疗治疗老年肺癌临床观察[J].中国肿瘤临床，2009，36（24）：1401-1403.]。

黄芪注射液各种剂量均可抑制PC-3细胞增殖，且具有浓度依赖性。黄芪注射液对COX-2 mRNA和蛋白均有明显抑制作用，黄芪注射液可能是通过有效抑制COX-2的催化活性减少PGE2表达而发挥抑制肿瘤细胞生长的作用。[包卿兵，林建中.黄芪注射液对前列腺癌PC-3细胞环氧化酶-2及前列腺素PGE2表达的影响.山西医药杂志.2012，41（7）：659-660.]

灵芝：

灵芝中含有多种化学成分，主要以多糖为主，如具有抗肿瘤活性的水溶性多糖GL-1，具有降血糖活性的灵芝多糖A、B、C，以及具有促进核酸蛋白质合成代谢作用、改善造血功能的多糖BN3C3；在灵芝的子实体、菌丝体、孢子粉及发酵液中还分离得到100余种三萜类成分；除此之外，灵芝还含有麦角甾醇、有机酸、生物碱、香豆精和氨基酸等成分。灵芝可以提高NK细胞活性，增强细胞毒性T细胞活性，增强抗体迟发变态反应，活化胸腺受体功能，增强机体非特异性免疫功能，以抑制肿瘤[孙馥雪.灵芝的现代药理学研究.中国医药，2013，8（8）：1199-1200.][王培珍. 灵芝的药理作用与临床应用进展.上海医药，2012，33（9）：28-30.]。

灵芝多糖可增强荷瘤小鼠细胞毒性T细胞免疫活性，从而达到抗肿瘤效果[郭焱，崔健丽，李超英，等.中药灵芝多糖调控细胞毒性T细胞抗肿瘤机制研究.时珍国医国药，2013，24（10）：2365-2367.]。三萜类化合物是灵芝有效成分之一，灵芝三萜易溶于乙醇。现代科学研究证明，灵芝三萜能阻滞肿瘤细胞生长于不同的细胞周期，并可直接杀伤肿瘤细胞。能直接抑制人肝癌细胞、乳腺癌细胞等多种肿瘤细胞生长。通过抑制NF-kB，抑制乳腺癌的浸润，抑制癌细胞增殖[申静，房娟，伍治平，等.药用真菌抗肿瘤作用机制研究进展. 现代肿瘤医学，2012，20（1）：172-175.]。灵芝酮三醇对前列腺癌LNCaP具有抑制作用，机理与其细脆毒性及对雄激素的抑制作用有关[章慧，张劲松，冯娜，等.灵芝酮三醇对人前列腺癌细胞LNCaP生长的影响及其对5α-还原酶的抑制作用.天然产物研究与开发，2013，25：1416-1419.]。

灵芝提取物(G．1ucidum)通过抑制前列腺癌细胞VEGF和生长转化因子的分泌进而抑制肿瘤血管的生长[]，还可以通过抑制雄激素受体细胞的增殖进而抑制肿瘤的生长[Stanley G, Harvye K, Slivova V, et al. Biochem Biophys R Commun 2005；331(1):46-52.  Zaidman BZ, Wasser SP, Nevo E, et al. Mol Biol Rep 2008；35（2）：107-117.  Liu J， Tamura S， Kurashiki K， et al. Chem Biodivers 2009,6（2）：231-243.]。

灵芝孢子粉：

灵芝孢子是灵芝的种子，有一层非常坚韧的外壁，有抗肿瘤、降血糖、增强免疫功能、抗炎、抗病毒、保肝、降血清胆固醇、抗辐射作用，它的相对分子质量在50000以上，主要以β-葡聚糖为主[HUNG WT，WANG SH，CHEN YT，et al. MALDI-TOF MS analysis of native and permethylated or benzimidazole-derivatized polvsaccharide［J］. Molecules，2012，17（5）：4950 -4961.]。破壁后，灵芝孢子粉多糖含量多出70%，增加部分为相对分子质量较小的多糖[黄晓兰，昊惠勤，黄芳，等. 破壁与不破壁灵芝孢子粉多糖的分析.中草药，206，37（6）：813-816.]。灵芝孢子粉可以通过激活和提高细胞毒性T淋巴细胞（特异性）和自然杀伤细胞、非特异性杀伤细胞的抗肿瘤作用来抑制肿瘤细胞增殖。一定剂量的灵芝孢子粉可增强小鼠的免疫功能，提高NK细胞活性，提高单核巨噬细胞活性，对肿瘤细胞的生长有一定的抑制作用[宋柏捷，朱孝娟，魏丽娜.灵芝孢子粉对小鼠的免疫调节及抑瘤作用研究.哈尔滨医科大学学报，2010，44（5）：464-466.]。灵芝孢子粉与紫杉醇同用，可以增强化疗药物紫杉醇的作用[杨超，班玲，王亮，等. 灵芝孢子提取物对裸鼠卵巢上皮性癌细胞生长的影响.河北医科大学学报，2014,35（9）：1070-1071.]。破壁灵芝孢子粉可改善非小细胞肺癌化疗患者的T细胞亚群指标，提升患者的细胞免疫功能[王跃辉，曲卓慧，赵卓勇. 破壁灵芝孢子粉对非小细胞肺癌患者化疗前后免疫功能影响的临床观察.中国实用医药，2014，9（23）：20-21.]

灵芝孢子油：

肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子是调节肿瘤血管生成的关键因素。血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成促进因子，而血小板反应素-1（TSP-1）是血管生成强抑制因子。灵芝孢子油及灵芝提取物孢子油均可在体内、外抑制乳腺癌细胞VEGF-A等的表达，上调TSP-1的表达，从而减少肿瘤血管生成因子对于乳腺肿瘤周围新生血管的刺激，增加TSP-1对肿瘤血管生成的抑制作用，最终抑制肿瘤新生血管的生成。同时，灵芝孢子油及灵芝提取物孢子油还可以抑制EGFR信号通路，抑制肿瘤的发生发展[张京，牛苗苗，杨丽，等. 灵芝孢子油及灵芝提取物孢子油对乳腺癌血管生成调节因子的作用.解剖学报，2014，45（4）：525-530.]。

绞股蓝：

绞股蓝总皂苷能抑制人肝癌细胞Bel-7402增殖且促进其凋亡，其作用机制与DNA损伤以及caspase-8的大量表达有关 [李晓龙，昊育朗，林子群，等.绞股蓝总皂苷对人肝癌细胞Bel- 7402增殖与凋亡的影响.中国实验方剂学杂志，2012，18（19）：238-241.]。绞股蓝含有人参皂苷Rd，具有抗前列腺癌作用。绞股蓝多糖可明显抑制移植性动物肿瘤S180的生长，并呈明显的剂量依赖关系[杜小燕，侯颖，覃华，等.绞股蓝多糖的抗肿瘤作用及其机制研究.科学技术与工程，2009，9（20）：5968-5972.]。

附子：

“阳虚寒凝”是恶性肿瘤发病的病机之一。辛温、温热药如附子、乌头、吴茱萸、参附注射液都具有抗肿瘤作用[朱京红，霍介格.温热药抗肿瘤机制研究进展.现代中西医结合杂志，2012，21（12）：1364-1367.]。

附子多糖：药理研究[阮期平,周立,赵莉．黄附子中性多糖和酸性蛋白多糖的分离、纯化与鉴定[J]．中国生化药物杂志，2000，21(1)：20-22．]表明，附子中的糖复合物有抗癌、抗衰老和增强免疫机能的作用。

免疫调节作用：适当浓度附子多糖能够在体外有效诱导肝癌患者外周血单核细胞分化为树突状细胞并表达成熟表型，从而作为第二信号活化T淋巴细胞，激发肿瘤免疫[高林林，曾升平，潘力驶．附子多糖诱导肝癌患者外周血树突状细胞分化成熟的实验研究．中国肿瘤临床，2012，39(13)：882～885，894．]。附子[陈玉春．人参、附子与参附汤的免疫调节作用机理初探[J]．中成药，1994，16(8)：30-31．]可以通过刺激淋巴细胞分泌IL-2提高人体免疫力，即中医的扶正作用。

抗肿瘤：杨庆[杨庆，聂淑琴，翁小刚，等．乌头、贝母单用及配伍应用体内、外抗肿瘤作用的实验研究[J]．中国实验方剂学杂志，2005，11(4)：25-28．]通过对附子与贝母单用及配伍后体内外抗肿瘤实验发现附子、浙贝单用均有抑瘤及抑制癌转移作用。附子粗多糖和酸性多糖有显著的抑瘤作用，其作用机制主要是增强机体的细胞免疫功能，诱导肿瘤细胞凋亡和上调抑癌基因的表达[董兰凤，刘京生，苗智慧，等．附子多糖对H22和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究[J]．中国中医基础医学杂志，2003，9（9）：14-17．]。附子多糖与化疗药物同用，抑瘤效果显著提高[董兰凤，张英俊，刘京生，等．附子多糖与阿霉素长循环热敏脂质体的抗肿瘤作用及其机制探讨．细胞与分子免疫学杂志，2006，22(4)：458-462．]。

二萜生物碱：附子中含有二萜生物碱，主要有乌头碱、新乌头碱和次乌头碱等，对肿瘤细胞具有增殖抑制作用[饶朝龙，彭成. 乌头类生物碱对ras基因表达影响及其抗肿瘤分子机制研究［J］.现代预防医学，2010，37（6）：1098.]。

吴茱萸：

味苦辛、性温热、有小毒，功效散寒止痛，降逆止吐，助阳止泻。

吴茱萸主要活性成分为生物碱，吴茱萸碱是主要药效成分之一，具有抗肿瘤作用[YANG J, CAI X T, LU W G, et al. Evodiamine inhibits STAT3 signaling by inducing phosphatase shatterproof 1 in hepatocellular carcinoma cells[J]. Cancer Letters，2013，328：243-251.][SONG S C, CHEN Z Y, Li S X， et，al. Design, synthesis and evaluation of N13-substituted evodiamine derivatives against human cancer cell lines[J]. Molecules,2013，18:15750-15768.][WANG K L, HSIA S M, YEH J Y, et al. Anti-proliferative effects of evodiamine on human breast cancer cells[J]. Public Library of Science，2013,8（6）：e67297.]吴茱萸碱在体内、体外对S180肉瘤细胞、H22肝癌细胞均具有抑制作用，可延长核瘤小鼠生存期[刘东梅，杨云云，杜俊潮，等.吴茱萸碱的体外抗肿瘤活性研究.化学与生物工程，2014，31（7）：16-20.杨云云，郭惠，王昌利，等.吴茱萸碱的合成及其结构表征和体内抗肿瘤作用.化学研究，2011，22（3）：22-26. ]。

枸杞：

性甘平，归肾、肝经。功效滋补肝肾、益精明目。枸杞多糖是枸杞子的主要活性成分，主要由阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖、木糖、鼠李糖6种单糖组成。

枸杞多糖抗肿瘤机制包括[成日华，李焕德.枸杞多糖抗肿瘤机制研究进展.中南药学，2011，9（12）：921-924.]：预防肿瘤发生（调节原癌基因、增强DNA的修复能力），增强免疫功能，干扰肿瘤的免疫逃逸（调节T淋巴细胞的数量、促进树突状细胞的成熟、降低凋亡蛋白FasL表达），直接抑瘤（增加肿瘤细胞内钙离子的浓度、降低肿瘤细胞膜的流动性、降低肿瘤组织和血浆中的血管内皮生长因子VEGF的水平、调节与细胞凋亡相关的基因）。枸杞多糖对肿瘤细胞呈细胞毒作用，可以提高宿主免疫功能，也可以作为血管活性抑制剂发挥抗肿瘤复发转移作用。郭培培[郭培培.枸杞多糖的抗肿瘤作用及其机理研究现状.北京联合大学学报（自然科学版），2011，25（4）：26-29，40.]总结，枸杞多糖对包括前列腺癌在内的数种肿瘤具有抗肿瘤作用，机理包括：调节免疫、诱导细胞凋亡、调控基因表达、抗氧化等方面。

枸杞多糖能诱导DC分化与成熟，刺激T细胞增殖和肿瘤杀伤活性[单铁英，许忠新，苏安英.6种中药多糖对诱导树突状细胞成熟及刺激T细胞抗肿瘤作用的比较.实用医学杂志，2009，25（22）：3755-3758.]。枸杞多糖能阻断前列腺癌细胞生长周期，诱导细胞凋亡，对前列腺癌细胞有增殖抑制、凋亡诱导作用[李卓能，张靖，周敦金，等.枸杞多糖对人前列腺癌DU-145细胞株体外抗肿瘤作用.公共卫生与预防医学，2013,24（5）：3-6.][李卓能，罗琼，杨明亮，等. 枸杞多糖对入前列腺癌细胞生长影响.中国公共卫生，2006,22（3）：311-313.][崔晓燕，罗琼，杨明亮，等.枸杞多糖对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响.毒理学杂志，2006,20（4）：221-224.],机理包括：损伤人前列腺癌细胞DNA链、诱导细胞凋亡、调控凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达。

三七：

性甘、微苦，温，归肝、胃经，功效化瘀止血，活血定痛。三七主要化学成分有三七皂苷、黄酮苷等。三七皂苷与人参皂苷相似，总皂苷含量可达8.12%，其中所含单体有9种人参皂苷。此外还含有绞股蓝苷X、VII。黄酮苷中有三七黄酮A(槲皮素)、三七黄酮B。

三七总皂苷抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖及迁移活性，机制可能与抑制PCNA、VCAM-1、MMP-2的表达及激活p38 MAPK信号通路有关 [倪晓辰,赵志红,仇炜,等.三七总皂苷对前列腺癌PC-3细胞增殖及迁移的抑制作用.中国肿瘤临床,2011，38（11）：638-641.][仇炜.三七总皂苷抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移及机制研究[D].河北医科大学，2011.]。

人参皂苷Rd：三七中含量较高，具有明显的抗肿瘤活性，具体机制包括：（1）诱导凋亡作用，相关信号通路调控机制有上调Bax基因家族、抑制MAPK信号通路、抑制肿瘤坏死因子-α。（2）调节免疫抑制肿瘤生长。（3）逆转肿瘤的耐药性，提高化疗药物的抗肿瘤活性。（4）减轻放化疗副作用，减轻化疗药物的肾毒性、神经毒性，保护组织细胞[朱春燕，张旭，叶丽红.人参皂苷Rd的抗癌机制研究进展. 中医药学报，2014，42(2)：81-86.]

三七总皂苷具有多靶点抗肿瘤作用[王婷，杨策尧，申丽娟.三七总皂苷抗肿瘤与耐药逆转作用的研究进展.医学综述，2011，17（7）：990-993.]，对正常组织毒性低，可通过直接杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞生长或转移、诱导肿瘤细胞凋亡和分化、逆转肿瘤多药耐药、增强和刺激机体免疫功能都多种方式发挥抗肿瘤作用。三七总皂苷通过改善血管内皮功能、降低血液黏稠度、抑制血小板活化和聚集、抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞侵袭与运动能力等多重机制抗转移。

三七活性成分Rg3能抑制人前列腺癌LNCaP细胞的增殖[杨莹，张宇忠.天然中药抗肿瘤机制的研究进展.医学综述，2010，16（3）：363-366.]。

丹参：

丹参：性苦、微寒。归心、肝经。功效活血调经，凉血消痈，安神。富含硒。丹参含脂溶性的丹参酮I、IIA、IIB、V、VI，隐丹参酮，异丹参酮以及水溶性丹参素、丹参酸等，具有抗肿瘤作用。丹参主要成分抗肿瘤作用包括：对肿瘤细胞的细胞毒作用、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞的侵袭及转移、增强机体免疫力等方面[张h，张英姿. 丹参及其主要成分抗肿瘤作用的研究进展.滨州医学院学报，2012,35（2）：143-146.]。

丹参酮对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用，并可诱导肿瘤细胞分化和凋亡，抑制肿瘤细胞侵袭和转移[张海林.不同类别活血化瘀中药对肿瘤生长和转移影响的实验研究[D].山东中医药大学，2009.]。丹参酮ⅡA具有显著抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化与凋亡等作用，其作用机制可能与调节凋亡相关基因easpase-3、p53、bcl-2、bax、C-myc等有关[马辉，范青. 丹参酮ⅡA体内外抗肿瘤作用及机制研究进展. 大连医科大学学报，2010,32（6）：709-714.]。丹参酮ⅡA抗癌的作用是多路径多靶点，其抗癌通路及靶点包括[李光强，李济洋，张玉杰,等. 丹参酮抗肿瘤研究新进展. 天然产物研究与开发，2013，25：1160-1165.][郝文慧, 赵文文,陈修平. 丹参酮类抗肿瘤作用与机制研究进展. 中国药理学通报，2014,30（8）：1041-1044.][宋烨.丹参中丹参酮Ⅰ和二氢丹参酮Ⅰ的抗肿瘤活性及作用机制研究[D].湖北中医药大学，2014.]：双电子氧化还原酶NQ01、参与细胞分裂和DNA损伤激活的G2/M期的重要调节因子Cdc25磷酸酶、信号转导和转录因子3(STAT3，介导肿瘤耐药性，丹参酮ⅡA降低其活性)、参与细胞有丝分裂的Aurora A激酶、蛋白络氨酸激酶（丹参酮ⅡA降低其表达）、MAPK信号传导途径、核苷磷酸酶、钙离子依赖的凋亡信号传导途径、线粒体依赖的凋亡途径引发癌细胞的凋亡，阻滞NF-KB信号传导途径，干扰有丝分裂M期的纺锤体，抑制hTERT mRNA的表达，抑制端粒酶活性，下调生存素的表达，激活p53信号通路，抑制雄性激素受体的表达来发挥细胞周期阻滞的作用，通过3-Kinase/AKT途径，PI3K/Akt/survivin信号传导途径，p21介导的细胞周期G0/G1阻滞，DNA构象破坏导致的RNA聚合酶Ⅱ与之无法结合等分子机制。

丹参酮ⅡA通过线粒体依赖的凋亡途径引发前列腺癌细胞的凋亡，同时磷酸肌醇3-kinase／AKT途径也参与其凋亡作用[Won SH，et a1．Tanshinone iia induces mitochondria dependent apeptosis in prostate cancer cells in association witlI aninhibition of hosphoinositide 3-kinase/akt pathway．Biological and Pharmaceutical Bulletin，2010，33：1828-1834．]。丹参酮ⅡA可引起前列腺癌LNCaP细胞G1期停滞，机理为激活p53信号通路，抑制雄性激素受体的表达来发挥细胞周期阻滞的作用[Won SH．et al．Activation of p53 signaling and inhibition ofandrogen receptor mediate tanshinone iia induced g1 arrest inlncap prostate cancer cells．Phytotherapy Research，2012，26：669-674．]。

丹参多酚酸盐是由传统中药丹参中提取精制的水溶性多酚酸盐类化合物制备而成，体外实验证实对多种肿瘤细胞具有增殖抑制、凋亡诱导作用[沈云婕，王松梅，朱B，等. 丹参多酚酸盐体外抗肿瘤作用研究.中国药房，2008,19（30）：2332-2335.]。

隐丹参酮：通过对多种信号通路的调控作用表现出抗肿瘤细胞转移活性[Wu C Y, Hsieh C Y, Huang K E, et al. Cryptotanshinone down-regulates androgen receptor signaling by modulating lysine-specific demethylase 1 function[J]. Int J Cancer,131（6）：1423-1434.]。可以抑制血管生成，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞的侵袭黏附，从而在一定程度上阻碍肿瘤细胞侵袭并防止其转移，具有抗肿瘤活性[Luo Y, Chen W, Zhou H, et al. Cryptotanshinone inhibits lymphatic endothelial cell tube formation by suppressing VEGFR-3/ERK and small GTPase pathways[J].Cancer Prev Res, 2011，4（12）：2083-2091.]。隐丹参酮抗肿瘤转移的机制包括：（1）抑制肿瘤细胞增殖。通过抑制STAT3蛋白的Tyr705磷酸化以及降低STAT3的核转位过程，从而下调cyclinD1和survivin蛋白，产生抑制肿瘤细胞增殖。（2）抑制血管生成。Lee等[Lee H J, Jung D B, Sohn E J, et al. Inhibition of hypoxia inducible factor alpha and astrocyte-elevated gene-1 mediates cryptotanshinone exerted antitumor activity in hypoxic PC-3 cells[J].Evid Based Complement Alternat Med，2012，2012:390957.]用ELISA和Westernblot实验在细胞和蛋白水平对血管生成相关因子VEGF、HIF-1α表达水平进行评价，对人前列腺癌PC-3细胞进行缺氧诱导6h后，发现隐丹参酮可以有效抑制HIF-1α与VEGF启动子结合，从而间接发挥抑制肿瘤血管生成的作用。Shin等[Shin D S，Kim H N, Shin K D， et al. Cryptotanshinone inhibits constitutive signal transducer and activator of transcription 3 function through blocking the dimerization in DU145 prostate cancer cells [J].Cancer Res，2009，69（1）：193-202.]在前列腺癌细胞DU145进行的研究中，亦发现隐丹参酮通过抑制JAK2/STAT3信号通过，下调VEGF表达，发挥抑制VEGF介导的肿瘤血管生成的作用。（3）诱导肿瘤细胞凋亡。隐丹参酮可以影响细胞凋亡相关基因p53、p21、Bcl-2等的表达来启动凋亡过程，诱导细胞凋亡。Park等[Park I J, Kim M J, Park O J, et al. Cryptotanshinone sensitizes DU145 prostates cancer cells to Fas（APO1/CD95）-mediated apoptosis through Bcl-2 and MAPK regulation[J]. Cancer Lett，2010,298（1）：88-98.]研究表明，隐丹参酮在前列腺癌细胞DU145细胞中不仅能抑制细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2表达，还能增加Fas的敏感性，通过调控Bcl-2和MAPK使前列腺癌细胞DU145对Fas（APO1/CD95）介导的细胞凋亡更敏感。（4）抑制肿瘤细胞的侵袭黏附，机理包括：剂量依赖性地抑制细胞间黏附分子-1的基因表达；抑制血管内皮黏附分子-1的表达；MAPK信号转导通路；剂量依赖性的抑制基质金属蛋白酶-９的产生[叶欢，阮君山，王少明.隐丹参酮抗肿瘤转移的研究进展.中国药理学通报，2014，30（7）：893-896.]。

黄芪配伍丹参具有抗肿瘤转移的作用，其作用机理与抑制肿瘤细胞增殖、降低细胞间粘附及增强机体的免疫力有关[丁春荣.黄芪配伍丹参抗肿瘤转移的基础实验研究[D].山东中医药大学，2007.]。

淫羊藿：

陆婷婷等[陆婷婷，赵国平. 浅谈温阳药淫羊藿治疗恶性肿瘤的药效学基础[J]. 中国中医基础医学杂志，2010，16(1):63-65.]研究认为，温阳药淫羊藿及其主要有效成分(淫羊藿总黄酮TFE、淫羊藿甙ICA和淫羊藿多糖EPS)能在不同环节不同程度地增强机体的抗肿瘤免疫反应，通过增强免疫器官、免疫细胞和免疫因子的活性及肿瘤细胞的抗原性，改变机体免疫力与肿瘤增殖之间相互对抗的比势，而达到间接抗肿瘤的目的。邓炜等[邓炜，郑民强，张静，等. 2种黔产淫羊藿总黄酮对免疫功能影响的比较研究[J].中国中药杂志，2011，36（4）：511-513.]研究认为，淫羊藿总黄酮对小鼠的非特异免疫和特异免疫功能都具有明显增强作用，提高血清IL-2水平和TNF-α水平，提示淫羊藿总黄酮具有提高T细胞增殖和分泌IL-2和TNF-α的能力，具有促进体液免疫和细胞免疫能力。

甘草：

性甘、平。归心、脾、肺、胃经。功效益气补中，清热解毒，祛痰止咳，缓急止痛，调和药性。甘草含有甘草甜素、皂苷和槲皮黄素，可提高免疫功能，具有抗癌作用；亦可通过诱导β217羟类类固醇脱氢酶和芳香酶降低血中睾丸酮水平并提高雌激素水平[Agarwal R,Wang Z Y,Mukhtar H, et al. Inhibition ofmouse skin tumorinitiating activity of DMBA by chronicoral feeding of glycyrrhizin in drinking water. Nature Cancer，1991；15:187-190.]。

甘草甜素：甘草甜素能诱导前列腺癌细胞凋亡，并明显抑制癌细胞增殖，具有直接抗肿瘤作用[王英俊，刘方州，侯勇.甘草甜素诱导前列腺癌细胞株DU145凋亡的体外研究.中国医药导报，2007，4（11）：145-147.]。

异甘草素：异甘草素是从天然甘草中提取的一种黄酮类化合物，具有抗肿瘤作用。异甘草素能有效地抑制前列腺癌细胞的增殖[王艾丽，郑航，郑新民，等.异甘草素对人前列腺癌细胞体外增殖的抑制作用.临床泌尿外科杂志，2007，22(11)：867-868.]。

槲皮素：槲皮素及其衍生物是自然界分布最广的类黄酮化合物，具有抗感染、抗氧化、抗过敏、抗菌、抗病毒、抗癌等多方面的药理作用，槲皮素亦对前列腺癌、乳腺癌等恶性肿瘤生长和转移具有抑制作用[Lee S C, Kuan C Y, Yang C C,et al. Bioflavonoids commonly and potently inducetyrosinedephosphorylation inactivation of oncogenic prolinedirected protein kinase FA inhuman prostate carcinoma cells. Anticancer Res,1998，18:1117-1121.]。增强化疗作用：槲皮素[李瑜，李永强，梁卫民，等.槲皮素在顺铂诱导前列腺癌细胞凋亡中的增强作用.中华泌尿外科杂志，2014，35（5）：373-378.]能明显增强顺铂对前列腺癌LNCaP细胞和PC3细胞的抑制作用，机理与活化caspase-3、caspase-8、caspase-9、上调Bax和p21、下调Bcl-2、CDK2表达有关。放疗增敏：槲皮素[方武，刘扬保，高淑华，等.槲皮素对前列腺癌细胞的放疗增敏性研究.四川医学，2012,33（4）：591-594.]对前列腺癌PC-3细胞具有细胞毒作用，呈剂量依赖性，并有放疗增敏效应，其机制可能与抑制survivin蛋白表达有关。

女贞子：

性甘、苦、凉。归肝、肾经。功效补肝肾阴，乌须明目。增强体液免疫功能、提高细胞免疫功能、增强网状内皮系统的吞噬功能、激素样双相调节作用、对细胞染色体的损伤起到一定保护作用[61]。熊果酸是女贞子的主要成分之一，它具有增强免疫力和广泛的抗肿瘤作用，如抗促癌、抗致癌、诱导肿瘤细胞凋亡和分化[62]。

熊果酸：

白花蛇舌草、夏枯草、女贞子、栀子、乌梅、山楂、山茱萸等熊果酸含量较高，是其药用活性成分之一。熊果酸属于三萜类化合物，溶于乙醇，不溶于水。

熊果酸对多种致癌、促癌物有抵抗作用，对多种恶性肿瘤细胞有抑制生长作用，对抗致癌物如苯并芘、黄曲霉素B1诱发的基因突变有抑制作用，还可抑制TPA的促癌作用，通过抗氧化作用起到抗始发突变与抗促癌作用[徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。

熊果酸抗肿瘤具有多靶点、多途径的特点，扶正祛邪兼顾，一方面，可以调节免疫，一方面，对多种肿瘤细胞具有增殖抑制、凋亡诱导作用[刘毅敏,张定林,肖湘，等. 熊果酸抗肿瘤作用及其机制研究进展.重庆医学，2012，41（4）：398-400.][徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。

调节免疫方面，熊果酸具有改善肿瘤动物免疫功能的作用，能诱导小鼠休止状态巨噬细胞释放NO、TNF-α增多，并呈剂量依赖性[徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。可显著抑制Th1型细胞因子的分泌，高浓度时亦能抑制Th2型细胞因子，借此发挥其免疫调节功能[胡志芳，姜凤良.熊果酸对人外周血单个核细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的影响[J].山西医科大学学报，2010，41（9）：783-786.]。

对肿瘤细胞增殖抑制凋亡诱导机理包括：直接损伤肿瘤DNA、阻滞细胞周期于G0/G1期、提高P53蛋白表达、调节Bax/Bcl-2表达、增强凋亡蛋白Caspase-3活性、降低凋亡抑制蛋白Survivin表达、抑制环氧化酶-2(COX-2)表达、调节Fas/FasL蛋白表达等[海龙，苏秀兰，毕力夫.熊果酸抗肿瘤机制研究进展.中华肿瘤防治杂志，2008，15（11）：870-872.]，此外，还可以抑制肿瘤血管生成，防止肿瘤细胞侵袭转移等作用[Kanjoormana M, Kuttan G. Antiangiogenic activity of ursolic acid[J].Integr Cancer Ther,2010，9（2）：224-235.]。

植物黄酮：

中草药中白花蛇舌草、陈皮、黄芩、夏枯草、半枝莲等含有较高的黄酮类成分。总黄酮含量分别约为白花蛇舌草10％，陈皮24％，黄芩13-28%，夏枯草12％，半枝莲4%。黄酮类抗肿瘤作用机制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制肿瘤细胞生长，调节免疫，抑制肿瘤血管生成，诱导肿瘤细胞分化等[王博.含黄酮类中药的抗癌抗肿瘤作用研究概况.浙江中医药大学学报，2012，36（7）：838-840.]。