目前认为全人群冠心病的主要危险因素是传统危险因素高血压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病及家族史等,其中高血压、高胆固醇血症、糖尿病和吸烟被认为是最重要的,也有人估计冠心病的2/3是这三种因素单一作用或联合作用引起的,同时近年来研究的发展提示一些与冠心病相关的新危险因子。
高血压:高血压被认为是冠心病的重要危险因素。高血压患者动脉粥样硬化程度较血压正常者明显,且血压水平越高动脉硬化程度越重。血压升高不仅加速了动脉粥样硬化,也加速了小动脉硬化,因此高血压患者发生血管闭塞和破裂比正常血压者早约20年。研究证明,无论是收缩压还是舒张压都能够强有力地预测CHD的危险性。
目前对于重度高血压的危害已无异议,而轻度高血压的作用存在争议,多数专家认为虽然此类患者血压水平较低,引起冠心病的危险较小,但在人群中所占比例大,仍不容忽视。
高脂血症:高血清总胆固醇已被证明是冠心病的危险因素。在血清总胆固醇较低的东方人群中也是如此。饮食是影响血清胆固醇水平的重要因素,从而也影响到冠心病发病率和死亡率,大规模尸检研究和移民研究都证实了这一点。饮食脂肪的类型也很重要,饱和脂肪酸的增加会使血清胆固醇升高,而多不饱和脂肪酸的增加会使其降低。
吸烟:吸烟是动脉粥样硬化的一个独立的危险因素。吸烟引起CHD死亡率的增加主要是由于心肌梗死和冠心病猝死。流行病学研究结果表明:吸烟导致冠心病的危险与吸烟量成正比;吸纸烟比吸其他种类的烟危险性大;尸检研究结果发现吸烟者动脉硬化的程度比不吸烟者严重得多;吸烟不但影响冠心病的发生,还对心肌梗死的预后有影响;被动吸烟者受到同样的危害;年纪愈轻,相对危险度愈高;戒烟可使CHD的危险降低。
糖尿病和糖耐量异常:糖尿病和糖耐量异常使心血管疾病的危险性增加。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症、低HDL―C经常共同存在,这些因素均会加速动脉粥样硬化。
超重和肥胖:超重指体重增加超过某个特定标准,通常用体重指数(body mass index,BMl)来表示,即体重kg/(身高m)2≥25为超重。肥胖指身体脂肪所占的比例过高,如男性超过体重的25%或女性超过体重的30%。经过大量流行病学研究,目前认为它是冠心病的危险因素,主要是通过影响血压和血清胆固醇水平。
是观察性研究,未能得出因果关系。1987年的一篇综述总结了43项流行病学研究结果,得出的结论是,中等或剧烈体力活动可以减少冠心病危险。CDC的评价认为,流行病学、临床和实验室的论据已肯定了体力活动和预防冠心病之间的关联,其机制在于体力活动可以控制体重、增加葡萄糖耐量和胰岛素敏感性、降低血压、改善冠脉血流量、升高HDL。
但对于那些平时不习惯于运动者,强烈体力活动可能对有冠心病危险的人触发急性心肌梗死发作。
在一段较长时间内经常活动,每次间隔时间不长,可以保护人们不发生冠心病或不因用大气力而触发心肌梗死;另一方面,不活动的人,尤其是已知有冠心病或冠心病危险的人,剧烈活动可能给患者带来危险。日常生活中常有体力活动可以保护患者不发生或不因强体力活动而致心肌梗死。因此进行宣传时还必须考虑到这个问题。
行为类型和精神应激:有人发现男性A型行为者患心绞痛、心肌梗死的危险比B型者高两倍,在女性中也存在同样的关联。冠心病易患者的概念包括承受压力时的生理和情绪上的反应性(包括愤怒、愤世嫉俗、疑惑、表现出来的和压制着的仇视)。
凝血危险因子:GPIIIa是主要的血小板整合素,它是一种跨膜的糖蛋白复合物。其作用是作为受体,介导纤维蛋白原结合于血小板表面及随后的血小板聚集。美国一项病例对照研究观察到GPIIIa基因的PIA2多态性(白氨酸-33被脯氨酸取代)与急诊血栓形成之间有关联,其预告意义在高血压、吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等已知冠心病危险因子之上。
高半胱氨酸:高半胱氨酸(Hey)是蛋氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸,几项病例对照研究曾反映血浆Hcy水平高者,冠心病患病率高。欧洲协作行动计划进一步肯定它为独立的危险因子。
脂蛋白(a):脂蛋白(a)[LP(a)]的脂质成分与LDL近似,蛋白apo(a)部分有多kringle结构,与纤维溶酶原高度同源。它能与纤维蛋白直接作用,又能抑制纤溶酶原的纤溶作用。在结构上,它有致血栓和致动脉粥样硬化的潜能。
致动脉粥样硬化性脂蛋白谱(ALP):致动脉粥样硬化性脂蛋白谱(atherogenic lipoprotein profile,ALP)是指有一定遗传基础的几种代谢异常的综合。主要表现为致AS作用很强的颗粒小而密的低密度脂蛋白(LDL2)增多、高甘油三酯(TG)血症及HDL水平低。常伴有以胰岛素抵抗为基础的代谢综合征(Reaven提出的X综合征)。
德国PROCAM研究的初步结果表明,高甘油三酯结合低HDL―C代表了最不良的脂蛋白类型,它会大大增加发生冠心病的危险。
左心室肥厚:左心室肥厚(1eftventricularhypertrophy,LVH)造成的不良后果包括:舒张期充盈差,冠脉流量和流量储备改变,室性心律失常增多,心脏收缩减弱。
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