患者男性，67岁，主因发作性劳累时胸痛15年，加重5天于2005/11/22入院。胸痛发作均在快步行走或上楼梯时，持续5～10分钟左右，休息或含化硝酸甘油可缓解，伴心慌、胸闷，多次住院诊断为“冠心病不稳定性心绞痛”，扩冠、抗血小板、抗凝治疗有效。入院前5天无诱因症状发作频繁，活动耐量减低。既往有高血压病史4年，最高血压160/80mmHg，坚持服用卡托普利，血压控制在正常范围。

　　入院查体：血压150/88mmHg，精神好，神清语利，头颅五官无畸形，颈静脉无怒张，两肺呼吸音清，心界不大，心率70次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无浮肿。心电图示：窦性心律ⅡⅢaVFV4～V6导联T波低平或倒置，心脏彩超和胸片示心脏结构和功能未见异常，化验血脂血糖在正常范围。

　　入院诊断：1、冠心病劳力性心绞痛增重型，2、高血压2级极高危。给予单硝酸异山梨酯、肠溶阿司匹林、玻立维、倍他乐克、卡托普利口服，低分子肝素皮下注射，硝酸甘油静滴，症状很快控制。

　　经术前准备，于2005/11/28行经右桡动脉冠脉造影术。术中发现：以4F多功能造影导管行左冠脉造影时发现左回旋支缺如，左前降支光滑无狭窄，自左前降支发出一支大对角支，对角支近段可见90％的局限性狭窄。行右冠脉造影时，导管先选择性进入供应右室前壁的较细小血管（相当于右室支），注射造影剂时在右室支右侧隐约可见右冠状动脉，调整导管方向后导管选择性送入右冠状动脉，造影发现右冠脉内膜不规则增生，右室支无明显病变。回撤导管并调整方向，“冒烟”时在前两支血管的左侧隐约可见一支较粗大的血管自右冠窦几乎垂直发出，走行横向，供应左室侧壁（相当于左回旋支）。因多功能造影导管难以选择性送入供应左室侧壁的血管开口，故更换AmplatzAL1造影导管，选择性行供应左室侧壁的血管的造影，结果显示该血管近段90％局限性狭窄，管壁钙化，远段内膜不规则，有50％的局限性狭窄。然后送入XB3.5导引导管至左冠口，在对角支病变处置入2.75×18mm的Cypher支架一枚，以16大气压释放支架，重复造影无残余狭窄。然后又送入AmplatzAL1导引导管至供应左室侧壁的血管开口，在病变部位置入3.0×13mm的Cypher支架一枚，以22大气压释放支架，重复造影可见支架部位有25％残余狭窄，再以POWERSAIL3.0×8mm的高压球囊在狭窄处扩张（24大气压），重复造影无残余狭窄。最后经右冠窦行猪尾巴造影导管证实以上发现。

　　冠脉造影诊断：冠脉畸形冠脉粥样硬化