1、急性乙型病毒性肝炎：

　　临床上分黄疸型与无黄疸型。急性黄疸型乙肝病程约2~4个月，临床经过可分3个时期：

　　(1)黄疸前期：起病可急可缓，有非特异性的感染中毒症状如低热、周身不适、疲乏、关节酸痛。消化系统症状突出表现有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等。

　　黄疸前期可发生肝外病变和血清病样综合征，表现为：关节痛和关节炎，荨麻疹和血管神经性水肿，血管炎性病变，肾脏病变，紫癜，浆液膜炎，心肌炎，胰腺炎等。黄疸前期症状的轻重和时间长短可有很大不同，可自数日-2周不等，也可无明显黄疸前期，而以黄疸为首发症状。

　　(2)黄疸期：最初发现常是尿色加深，继而巩膜和皮肤黄染，1~2周内达高峰，反映血清中的胆红素浓度升高，可有粪便颜色变浅，皮肤瘙痒等，肝功能转氨酶升高。此时患儿大多热退，消化道症状开始好转，食欲好转是病情由极期开始缓解的常见标志，体格检查可发现肝脏轻度肿大，质软，有触痛和叩击痛，少数患儿可出现有脾大。黄疸期多为2~4周。

　　(3)缓解期：黄疸消退，症状好转，血清转氨酶降低，多数患儿在2周~4个月内恢复。但部分病人可转为慢性。HBV感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围产期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90％,和25％~30％将发展成慢性感染，而5岁以后感染者仅有5％~10％发展为慢性感染。

　　急性无黄疸型肝炎较黄疸型多见，症状较症，甚至无明显症状，肝功能异常，但不出现黄疸。

　　2、慢性乙肝：

　　乙型病毒感染病程超过6个月，由急性乙肝迁延不愈而发展为慢性肝炎，或因乙型肝炎起病隐匿，待临床发病疾病时已成为慢性。根据H BV感染者的血清学，病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：

　　(1) 慢性乙型肝炎

　　①HBeAg阳性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg阳性.抗-HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。

　　② HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗一HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。

　　根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。

　　(2)携带者

　　①慢性HBV携带者：多为处于免疫耐受期的HBsAg，HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。

　　②非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数(HAI)<4< font="">或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。

　　(3)隐匿性慢性乙型肝炎

　　血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。除HBV DNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc阳性，但约20％隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志物均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。

　　(四) 小儿乙肝的危害

　　1.乙型肝炎肝硬化

　　乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，其病理学定义为弥漫性肝纤维化伴有假小叶形成。

　　①代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh A级。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症(如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张)证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血，腹水或肝性脑病等严重并发症。

　　②失代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh B、C级。患者已发生食管胃底静脉曲张破裂出血，肝性脑病、腹水等严重并发症。

　　亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。

　　2.肝细胞癌：多发生于慢性肝炎及肝炎后肝硬化，82.6％的肝细胞癌患者并发有不同程度的肝硬化。乙肝病毒感染是肝细胞癌的一个独立危险因素。

　　3.肝外器官的损伤：如乙肝相关肾炎、乙肝相关性心肌疾病等。