(一) 什么是乙型肝炎

　　由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的一种传染病，称为乙型病毒性性肝炎，简称“乙肝”。乙肝是威胁人类健康的一个重大疾病，HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝癌(HCC)。

　　2006年全国乙型肝炎流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.1 8％，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96％。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人。其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。

　　(二) 小儿乙肝发生的原因

　　乙肝的病因是HBV，HBV属于嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2 kb，为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强.但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛，过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。

　　HBV是血源传播性疾病，主要经血(如不安全注射等)、母婴及性接触传播。在我国，小儿乙肝感染主要还是由母婴传播所致。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。

　　经破损的皮肤黏膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒品等，其他如修足、文身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。母婴传播主要发生在围产期，多为在分娩时接触H BV阳性母亲的血液和体液传播。与HBV阳性者发生无防护的性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性增高。

　　HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)，握手，拥抱、同住一宿合、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播。

　　(三)小儿乙肝自然病史

　　婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期：

　　①免疫耐受期：其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性，HBV DNA载最高(常常>2×106IU/ml，相当于107拷贝/m1)，但血清谷丙转氨酶(ALT)水平正常，肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年，或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。

　　②免疫清除期：表现为血清HBV DNA滴度>2000 IU/ml(相当于l 04拷贝/m1)，伴有ALT持续或间歇升高，肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。

　　③非活动或低(非)复制期：表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性，HBV DNA持续低于最低检测限，ALT水平正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎症;这是HBV感染获得免疫控制的结果，大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少，在一些持续HBV DNA转阴数年的患者，自发性HBsAg血清学转换率为1％~3％/年。

　　④再活动期：部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作，多数表现为HBeAg阴性，抗-HBe阳性[部分是由于前C区和(或)C基因基本核心区启动子(BCP)变异导致HBeAg表达水平低下或不表达]，HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常，成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎，这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿期肝硬化和HCC。

　　也有部分患者可出现自发性HBsAg消失(伴或不伴抗-HBs)和HBV DNA降低或检测不到，因而预后常良好。少部分此期患者可回复到HBeAg阳性状态(特别是在免疫抑制状态如接受化学治疗时)。

　　并不是所有感染HBV者都经过以上4个期。新生儿时期感染HBV，仅少数(约5％)可自发清除HBV，而多数有较长的免疫耐受期，然后进入免疫清除期,但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期，而直接进入免疫清除期，他们中的大部分可自发清除HBV(约90％~95％)，少数(约5％~10％)发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。