滑膜关节的关节软骨破坏是骨关节炎(OA)的重要特征之一。长期以来，人们一直认为这种破坏是磨损和撕裂伤所致。尽管，有研究显示OA患者的关节中存在低度炎症，但其在OA发病中的确切作用迄今尚不明确。最近，美国学者进行的一项研究提示，补体在OA的发生、发展中可能起着关键性的作用。

　　首先，研究人员对人类标本的研究发现，OA患者关节滑液和滑膜组织标本中的补体活化程度异常升高。动物研究进一步显示，补体C5、C6或补体调节蛋白CD59a基因缺陷的小鼠较少存在OA的组织病理学表现、并且功能预后较好。例如，在C5缺陷小鼠的不稳定关节内，软骨细胞内的炎症介质和降解性分子水平均低于不缺乏C5的小鼠。提示补体可能在OA发病中起着重要作用。

　　该研究还提出，补体介导OA关节结构破坏的一种可能机制是补体成分C5-9可形成膜攻击复合物(MAC)。后者可直接导致软骨细胞损伤并上调关节内其他炎症通路的活化程度。其证据包括：MAC可诱导体外培养的软骨细胞产生炎性细胞因子和降解性分子;MAC与基质金属蛋白酶13(MMP13)共存;MAC与OA患者软骨细胞周围活化的细胞外信号调节激酶(ERK)共存。

　　研究人员认为，滑膜关节内的补体水平异常及其相关的级联反应可能是OA发病机制中的关键因素之一，将来有可能研发出针对补体系统的OA新疗法。